Sól, Alzhaimer i białko tau

Dr Giuseppe Faraco, specjalista z zakresu badań w dziedzinie neurologii w Feil Family Brain and Mind Research Institute w Weill Cornell Medicine w Nowym Jorku, jest głównym autorem badania, którego wyniki pojawiły się właśnie w czasopiśmie Nature Neuroscience.

Jak wyjaśnia dr Giuseppe Faraco, nadmierne spożycie soli jest dobrze rozpoznanym czynnikiem ryzyka demencji. Obecnie bardziej nurtujące jest pytanie, w jaki sposób nadmiar soli powoduje otępienie?

Po części wyjaśniały to badania prowadzone przez dr. Giuseppe Faraco na gryzoniach. Naukowiec zauważył, że dieta bogata w sód prowadzi do demencji u myszy. Cząsteczka, interleukina-17 (wytwarzana przez zaktywowane limfocyty T, które wspomagają odpowiedź organizmu na atak patologicznych bakterii), powstrzymuje komórki mózgowe przed wytwarzaniem tlenku azotu. Tlenek azotu odgrywa istotną rolę w rozszerzaniu naczyń krwionośnych, dzięki czemu przepływ krwi jest swobodny. Niewystarczający poziom tlenku azotu może zatem prowadzić do niebezpiecznie obniżonego przepływu krwi.

W badaniach na myszach dieta o wysokiej zawartości soli doprowadziła do wysokiego poziomu IL-17, co z kolei obniżyło stężenie tlenku azotu, a w konsekwencji zmniejszyło przepływ krwi o 25 proc.
Opierając się na wcześniejszych badaniach, dr Faraco wysnuł hipotezę, że wysoki poziom sodu powoduje demencję poprzez ograniczenie przepływu krwi do mózgu. Jednak prowadzone ostatnio przez niego eksperymenty ujawniły coś nieoczekiwanego.

Naukowcy, kierowani przez dr. Giuseppe Faraco, karmili 8-tygodniowe myszy dwoma rodzajami pokarmu. Były to diety standardowa oraz wzbogacona w sód. Eksperyment trwał od 4 do 36 tygodni. Przeprowadzone badania behawioralne, mózgowo-naczyniowe i molekularne ujawniły, że niski poziom tlenku azotu, spowodowany dietą o wysokiej zawartości soli, wyraźnie wpływa na poziom białka tau w mózgu (rodzaj białka występującego prawie wyłącznie w komórkach nerwowych). Nadmierne nagromadzenie tau jest znakiem rozpoznawczym choroby Alzheimera.

Dr Giuseppe Faraco wyjaśnia, że białko tau nie powinno swobodnie wędrować wewnątrz komórki, bo jeśli odłączy się od cytoszkieletu, może potencjalnie gromadzić się w mózgu, co prowadzi do trudności poznawczych.
W celu dalszej analizy zależności pomiędzy: tlenkiem azotu, białkiem tau a zaburzeniami poznawczymi - naukowcy w trakcie aplikowania diety wysokosolnej wprowadzili do organizmu gryzoni przeciwciała, które stabilizowały poziom białek tau. W wyniku stabilizatora tau myszy wykazywały normalne funkcjonowanie poznawcze, pomimo ograniczonego przepływu krwi. - To pokazało, że tak naprawdę przyczyną demencji jest tau, a nie zaburzony przepływu krwi, wyjaśnia dr Giuseppe Faraco.