Diabetycy mają gorszą pozycję wyjściową w walce z COVID-19

Otyłość i cukrzyca typu 2 są istotnymi czynnikami utrudniającymi leczenie pacjentów z COVID-19. Podobne obciążenie w przebiegu COVID-19 występuje w przypadku niereumatycznych chorób immunologicznych, w tym nieswoistego zapalenia jelit (IBD - inflammatory bowel disease), łuszczycy i stwardnienia rozsianego (MS - sclerosis multiplex).

Otyłość i cukrzyca typu 2 są związane ze stanem zapalnym tkanki tłuszczowej i zmianami w aktywacji immunologicznej. Neuropatia cukrzycowa jest najczęstszym powikłaniem cukrzycy, dotykającym co drugiego pacjenta z cukrzycą typu 2. Zespół cieśni nadgarstka i inne neuropatie występują częściej u pacjentów z cukrzycą w porównaniu do zdrowej populacji.

Dotychczasowe analizy przynoszą dowody, że mechanizmy zapalne i immunologiczne są zaangażowane w każdy aspekt zakażenia COVID-19. Gdy komórki zainfekowane wirusem obumierają - ich martwica wyzwala odpowiedź immunologiczną. W początkowej fazie infekcji wydaje się, że dochodzi do osłabienia funkcji komórek T i zmniejszenia liczby komórek NK (natural killer - główna grupa komórek układu odpornościowego odpowiedzialna za zjawisko naturalnej cytotoksyczności). Może to spowodować limfocytopenię - obniżoną poniżej normy liczbę limfocytów we krwi. Niezależnie od „akcji zaradczej” inicjowanej przez interferon ograniczającej rozprzestrzenianie się wirusa- może wystąpić hiperzapalenie przy masowym uwalnianiu cytokin, zwane burzą cytokin.

Przypadki ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS) z 2003 r. wykazały, że koronawirus SARS łatwo wchodził do komórek wysp trzustkowych, wykorzystując enzym konwertujący angiotensynę (ACE2) jako receptor, uszkadzając wysepki i powodując ostrą cukrzycę. Jak wiadomo, zarówno koronawirus SARS-CoV, który powodował epidemię w latach 2002-2003, jak i koronawirus SARS-CoV-2, który wywołuje COVID-19, łączą się z konwertazą angiotensyny 2 (ACE2), enzymem obecnym na powierzchni komórek nabłonka dolnych dróg oddechowych. W ten sposób wirusy dostają się do płuc zakażonych osób.

Cukrzyca typu 2 jest związana ze zwiększoną ekspresją ACE innych tkanek, w tym płuc, serca, wątroby i trzustki. To połączenie może tłumaczyć wyższy wskaźnik niewydolności wielonarządowej i śmiertelności u pacjentów z cukrzycą typu 2 zakażonych COVID-19. Pacjenci z cukrzycą mają również tendencję do częstszych chorób współistniejących, szczególnie chorób sercowo-naczyniowych, które są związane ze zwiększonym nasileniem zakażenia COVID-19.

Cukrzyca i choroby sercowo-naczyniowe wydają się być najczęstszymi chorobami współistniejącymi u pacjentów z zakażeniem COVID-19. Dane, pochodzące z pandemii SARS-CoV-2 wykazały zwiększony odsetek zakażeń COVID-19 oraz wyższe ryzyko powikłań i zgonów u pacjentów z cukrzycą. Większość statystyk nie określała czy zdarzenia te dotyczyły cukrzycy typu 1 czy typu 2.

Wśród ponad 72 tys. przypadków COVID-19 z Chin cukrzyca zwiększyła śmiertelność trzykrotnie, z 2,3 proc. do 7,3 proc. przypadków.

Cukrzyca i odbiegający od normy poziom glukozy we krwi były istotnymi czynnikami ryzyka chorobowości i śmiertelności u pacjentów zakażonych wirusem grypy pandemicznej A 2009 (H1N1), koronawirusem SARS i zespołem oddechowym Bliskiego Wschodu związanym z koronawirusem (MERSCoV).

Ostatnio wykonana metaanaliza włoskich naukowców nie zdołała podać dowodów na to, że cukrzyca zwiększa ryzyko zakażenia COVID-19, ale stwierdziła, że zdecydowanie pogorszyła przebieg choroby. Z badania włoskich epidemiologów wynika, że 48 proc. pacjentów z COVID-19 przyjętych na oddziały intensywnej terapii to osoby otyłe. Potrzeba mechanicznej wentylacji skorelowana była z BMI pacjentów, im wskaźnik wyższy, tym są gorsze rokowania co do wyzdrowienia pacjentów.